唾液グリカン抗原-6（KL-6）

ラテックス濁度プラットフォーム

図1に示すように、R72試薬はK72c8、K73d9、およびラテックスミクロスフェアを組み合わせて調製し、R1試薬はKL-6ラテックス濁度キットを調製するためのバッファーとして使用し、KL-6キャリブレーターの定量検出にはHitachi 7080機器を使用しました。

KL-6ラテックス濁度試薬を使用して、5つの品質管理製品の濃度を検出しました。次の表と図2に示すように、0〜10000ng/mlの濃度範囲で線形相関R² >99％になりました。

KL-6ラテックス濁度測定キットを使用して、三甲病院（病院の種類）の30例の臨床血清を測定しました。その結果、サンプルの一致率はR² >99％でした。

クレブスフォンデンルンゲン-6（KL-6）は、分子量約200KDのシアル化糖鎖を含む高分子膜貫通ムチンです。この糖鎖は主に20個のアミノ酸残基からなるタンデムリピート配列され、特定の抗体によって認識される空間構造エピトープを持っています。KL-6は主にII型肺胞細胞および気管支上皮細胞の細胞質と細胞膜に現れ、一部は気管支基底細胞とクララ細胞及び気管支腺の細胞質に現れ、肺組織疾患の特異的マーカーとして使用できます。

関連する研究報告によると、肺疾患に関与するKL-6のメカニズムは主に以下を含みます：

① 体内での正常なKL-6は、肺組織を保護する効果があり、グリコシル化された側鎖は、気管支上皮の潤滑を維持するための親水性環境を提供し、ペプチドをコアとして、糖側鎖をブランチとしてブラシのような構造を形成します。異物や肺内の病原菌を除去し、そしていくつかの肺組織を損傷する有害な分解酵素を防ぐことができます。

② 免疫応答に関与し、KL-6抗体によって誘発されたムチン1は、細胞表面タンパク質を修復し、キラー細胞の細胞毒性を高め、エフェクター細胞の走化性を増加させ、腫瘍細胞を殺すのを助けます。

③ KL-6は、線維芽細胞の増殖と移動を促進し、アポトーシスを抑制し、肺線維症の進行を悪化させます。

間質性肺炎およびその他の関連疾患の鑑別診断

関連する研究により、高レベルのKL-6が間質性肺疾患（ILD）、急性肺損傷、放射線肺炎、ウイルス性肺炎、薬物関連間質性肺炎、腫瘍およびその他の疾患に関連している可能性があることが示されています。Ren Denghuaなどの研究では、ILD患者、他の肺疾患の患者、および健常者の血清中のKL-6のレベルを比較することにより、ILD患者のKL-6の濃度がCOPD、肺炎、結核、気管支拡張などの患者と健常者のより高いことがわかりました（約6から10倍）。したがって、KL-6検測は間質性肺疾患および他の肺疾患を識別するために使用できます。

間質性肺炎の治療後の状態の予測

間質性肺炎の患者では、関連する治療薬を服用した後、KL-6のレベルはさまざまな程度に減少します。状態が安定している場合、KL-6レベルは通常、大幅に変化しません。状態が悪化している場合、KL-6レベルは増加します。増加の程度はさまざまです。したがって、KL-6濃度の測定は、治療効果のモニタリングに役立ちます。

薬物誘発性間質性肺炎のリスクを評価する

抗がん剤PD-1/PD-L1阻害剤の主な副作用は間質性肺炎です。投薬前および投薬中に、KL-6を動的に監視して、投薬リスクを制御し、病気のリスクを軽減する必要があります。