クレアチンキナーゼ分子は、脳型サブユニット（B）と筋肉型サブユニット（M）で構成される二量体です。正常な人間の組織には、電気泳動速度の順に、CK-BB（CK1）、CK-MB（CK2）、CK-MM（CK3）の3つのアイソザイムが含まれています。 CK-MBは主に心筋組織に存在し、血清中のCKの0〜4％を占めます; CK-MBには、MB2（組織形態）およびMB1（形質転換形態）を含む独自のサブタイプがあります。 CK-MB2が心筋から解放された後、カルボキシル末端が血漿カルボキシペプチダーゼNによって加水分解され、リジン残基が除去されて、血清修飾サブタイプCK-MB1に変換されます。

CK-MBは3％未満ですが、骨格筋がCK-MMの大部分を占めています。心筋は、CK-MBが体内で最も多く、約15-40％である唯一の臓器です。脳組織は主にCK-BB、CK-BBが豊富な消化管平滑筋です。したがって、異なる組織が損傷して壊死し、血清中の異なるCKアイソザイムが増加します。血清中のCK-MBの上昇は、急性心筋梗塞の診断および心筋壊死の確認のための認識された重要な指標です。特に急性心筋梗塞および心電図のQ波のない再発性心筋梗塞では、血清中のCK-MBの増加が診断を決定する役割を果たします。 CK-MBは、急性心筋梗塞の発症後3〜6時間以内に増加し始め、12〜24時間でピークに達し、3日後に合併症がなければ正常レベルに戻ります。長時間の梗塞などの合併症がある場合、酵素は減少しません。再度梗塞が発生すると、低下傾向にあったCK-MBが再び上昇し、酵素活性曲線が鞍型になります。

CK-MBと急性心筋梗塞（AMI）

通常、血中のCK-MBは心筋に由来します。患者がCK-MBの増減に連続的な変化があり、ピーク値が基準の上限を2倍超え、ほかに説明できる理由がない場合は、AMIを検討する必要があります。

血栓溶解療法の観察：

血栓溶解療法中は、CK-MBの初期の増加と短時間にピークに達する場合、AMIの兆候と考えます。 2時間の血栓溶解療法後、CK-MBのレベルが2倍以上増加する（下壁AMIが2.2倍以上増加し、前壁AMIが2.5倍以上増加する）場合、心筋再灌流が発生し、その検出感度は85％であり、特異度が100％です。

CK-MBと不安定狭心症（UAP）

心筋虚血の場合、CK-MBは増加しないことが多いため、ほとんどのUAP患者ではCK-MBの増加はありません。さらに、CK-MBを使用して梗塞サイズを評価する場合、いくつかの論争があります。CK-MBがピークに到達する時間は、梗塞領域ではなく、疾患の重症度に関連しています。したがって、CK-MBのピークはに達する時間が遅いほうより早いほうが予後が良いと考えられます。さらに、急性の骨格筋損傷の場合、CK-MBは一時的な増加のレベルが低い可能性があるため、臨床的には、心筋損傷の識別としてCK-MB / CKは6％未満としています。

血清中のCK-MB品質の正常な基準値：< 0.6ng / ml; AMI（急性心筋梗塞）Cut～off値5.0ng / ml以上。

参考文献