【一文读懂心衰】心衰筛查要做什么检测,都有什么意义?
一、专业术语
1.心力衰竭(心衰)
多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变,使心室收缩和/或舒张功能发生障碍,从而引起的一组复杂临床综合征,主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水肿)等。[1][2]
2.急性心衰
由多种病因引起的急性临床综合征,心衰症状和体征迅速发生或急性加重,伴有血浆利钠肽水平升高,常危及生命,需立即进行医疗干预,通常需要紧急入院。[2]
3.潴留
指液体与气体在体内不正常地聚集停留。
4.心肌肥大
通常是指患者心脏组织持续受到刺激后,心肌细胞体积增大的一种情况。心肌肥大是一种强有力的代偿形式,然而它不是无限度的,如果病因历久而不能被消除,则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代偿性肥大的基础上逐渐发生发展的。
5.超声心动图
指应用超声短波测距原理脉冲超声波透过胸壁、软组织测量其下各心壁、心室及瓣膜等结构的周期性活动,在显示器上显示为各结构相应的活动和时间之间的关系曲线,用记录仪记录这些曲线,即为超声心动图。
6.冠心病
冠状动脉粥样硬化性心脏病简称为冠心病(CHD),是一种缺血性心脏病。冠状动脉(冠脉)是向心脏提供血液的动脉,当冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血、缺氧或坏死而出现胸痛、胸闷等不适,这种心脏病为冠心病。
7.房颤
心房颤动(atrial fibrillation,af)简称房颤,是一种常见的心律失常,是指规则有序的心房电活动丧失,代之以快速无序的颤动波,是严重的心房电活动紊乱。通常表现为不规则且很快的心率。房颤不仅影响患者生活质量,严重者还可以发生血栓栓塞、心脏衰竭等并发症,最严重的并发症为脑卒中。
8.浸润性心肌病
浸润性心肌病是指某些异常代谢产物在心肌内积聚或浸润而引起的伴有心室舒张功能减弱的限制性心肌病,收缩功能也可同时受损,本类疾病常具有遗传性。
9.心绞痛
心绞痛(angina pectoris)是一种临床综合症,主要由于冠状动脉供血不足,心肌临时缺血和缺氧引发。常见的原因是动脉粥样硬化引起的冠状动脉疾病。心绞痛分为稳定型、不稳定型和变异型,病情对应由冠状动脉血流的减小而引起的疼痛持续时间、诱发因素和严重程度有所不同。
10.心脏负荷
心脏前负荷亦称容量负荷,是指心肌收缩之前遇到的负荷,实际上是心室舒张末期容量或心室舒张末期室壁张力的反应。后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷,又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。
11.器质性心脏病
器质性心脏病是心脏疾病的总称,包括先天性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、肺性心脏病、心肌病等各种心脏病。
12.心肌炎
心肌炎主要是由于心肌发生了局限性或弥漫性的炎症性病变。疾病的发病原因多样,包括病毒感染、细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫等感染,以及非感染性因素如药物、毒物、放射、结缔组织病、血管炎、巨细胞心肌炎、结节病等。
注:为方便理解文中专业术语,参考文献中没有的术语,提供了百度解释,仅供参考。
二、心衰分类
1.根据心衰发生的时间、速度,将心衰分为慢性心衰和急性心衰。多数急性心衰患者经住院治疗后症状部分缓解或转入慢性心衰,而慢性心衰患者常因急性加重而需要住院治疗。[1]急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰。急性心衰分为急性左心衰竭和急性右心衰竭,前者最常见。[1][2]
2.根据左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)的不同和治疗后的变化,分为射血分数降低的心衰(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)、射血分数改善的心衰(heart failure with improved ejection fraction,HFimpEF)、射血分数轻度降低的心衰(heart failure with mildly reduced ejection fraction,HFmrEF)和射血分数保留的心衰(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)。[2]
表1. 心力衰竭的分类和诊断标准
分类 | 诊断标准 | 备注 |
---|---|---|
HFrEF |
1. 症状和(或)体征 2. LVEF≤40% |
随机临床试验主要纳入此类患者,有效的治疗已得到证实 |
HFimpEF |
1. 病史 2. 既往LVEF≤40%,治疗后随访LVEF>40%并较基线增加≥10% 3. 存在心脏结构(如左心房增大、左心室肥大)或左心室充盈受损的超声心动图证据 |
LVEF改善并不意味着心肌完全恢复或左心室功能正常化;LVEF也可能还会降低 |
HFmrEF |
1. 症状和(或)体征 2. LVEF41%~49% |
此类患者临床特征、病理生理、治疗和预后尚不清楚,单列此组有利于对其开展相关研究 |
HFpEF |
1. 症状和(或)体征 2. LVEF≥50% 3. 存在左心室结构或舒张功能障碍的客观证据,以及与之相符合的左心室舒张功能障碍/左心室充盈压升高a |
需要排除患者症状是由非心脏疾病所致 |
注:a左心室舒张功能障碍/左心室充盈压升高包括血浆利钠肽升高[窦性心律:B型利钠肽(BNP)>35ng/L和(或)N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)>125ng/L;心房颤动:BNP≥105ng/L或NT-proBNP≥365ng/L],静息或者负荷下超声心动图或心导管检查的结果异常[运动过程中超声心动图测得二尖瓣舒张早期血流速度与组织多普勒瓣环舒张早期运动速度比值(E/e′)>14。有创血流动力学检查,静息状态下肺毛细血管楔压(PCWP)≥15mmHg(1mmHg=0.133kPa)或左心室舒张末期压力≥16mmHg,或负荷状态下PCWP≥25mmHg]。[2]
三、引起心衰的原因
原发性心肌损害和异常是引起心衰最主要的病因,除心血管疾病外,非心血管疾病也可导致心衰。[2]
1.缺血性心脏病
冠心病是心衰最常见的病因,我国住院心衰患者中54.6%合并冠心病。心衰是急性心肌梗死的常见并发症。ST抬高型心肌梗死、非ST抬高型心肌梗死和不稳定性心绞痛患者入院时心衰的发生率分别为13.6%、14.8%和5.2%。[3]
2.高血压
高血压是心衰常见的危险因素。我国住院心衰患者中合并高血压的比例达57.2%。高血压会明显增加心脏的后负荷,导致左心室向心性肥厚,心室僵硬度增加、顺应性下降、舒张功能减低,与HFpEF关系更为密切;高血压晚期或合并其他疾病时也可表现为左心室离心性扩大和HFrEF。收缩压水平与心衰发生风险相关。[3]
3.房颤
阵发性、持续性和永久性房颤患者心衰的发生率分别是33%、44%和56%,住院房颤患者心衰的发生率高达50%。房颤可使心房丧失收缩功能,影响心室充盈,是存在基础心脏病的患者尤其是老年患者心功能失代偿的重要诱因,此外房颤本身也可导致心动过速性心肌病和心衰。[3]
4.糖尿病
糖尿病是心衰发生的独立危险因素。2型糖尿病患者发生心衰的风险增加2.5倍,≥65岁的2型糖尿病患者如合并心衰,病死率增加10倍。血糖控制水平与心衰风险直接相关。糖尿病可引起糖尿病心肌病,表现为心肌肥厚、心肌纤维化、微循环功能障碍和内皮功能障碍,还可引起大血管病变,显著增加动脉粥样硬化性疾病的发生风险。[3]
5.肥胖和代谢综合征
肥胖和代谢综合征是心衰特别是HFpEF的重要危险因素。单纯肥胖患者心衰发生风险约是普通人群的2倍。肥胖导致心衰的机制与内脏脂肪组织累积及其功能障碍有关。内脏脂肪组织累积,导致抗炎脂肪因子减少、促炎脂肪因子增加,引发糖、脂、氨基酸以及线粒体代谢障碍。继而导致细胞内钙离子稳态改变,增加胰岛素抵抗,从而诱发慢性炎症。最后交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活可导致心脏收缩/舒张功能障碍和心室重塑。一旦合并代谢综合征,心衰风险会进一步增加,且随着代谢综合征组分的增加而增加。[3]
表2. 心力衰竭的病因
病因分类 | 具体病因或疾病 | |
---|---|---|
心肌病变 | 缺血性心脏病 | 心肌梗死、冠状动脉病变、冠状动脉微循环异常、血管内皮功能障碍 |
心脏毒性损伤 | 心脏毒性药物 | 抗肿瘤药(如PD-1及PD-L1抑制剂、蒽环类、曲妥珠单抗)、抗抑郁药、抗心律失常药等 |
药物滥用 | 酒精、可卡因、合成代谢类固醇等 | |
放射性心肌损伤 | 放射治疗 | |
免疫及炎症介导的心肌损害 | 感染性疾病 | 病毒、寄生虫(Chagas病)、螺旋体等 |
非感染疾病(主要为自身免疫性疾病) | 巨细胞性心肌炎、自身免疫病(如系统性红斑狼疮等) | |
心肌浸润性病变 | 非恶性肿瘤相关 | 系统性浸润性疾病(心肌淀粉样变、结节病)、贮积性疾病(血色病、糖原贮积病) |
恶性肿瘤相关 | 肿瘤转移或浸润 | |
内分泌代谢性疾病 | 激素相关 | 糖尿病、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、肢端肥大症、皮质醇增多症、醛固酮增多症、肾上腺皮质功能减退症等 |
营养相关 | 肥胖,缺乏维生素B1、L-卡尼汀、硒、铁等 | |
遗传学异常 | 遗传因素相关的肥厚型心肌病、扩张型心肌病及限制型心肌病、致心律失常性右心室心肌病、左心室致密化不全、核纤层蛋白病、肌营养不良症 | |
应激 | 应激性心肌病 | |
心脏负荷异常 | 高血压 | 原发性高血压、继发性高血压 |
瓣膜和心脏结构的异常 | 房室瓣和主/肺动脉瓣狭窄或关闭不全、先天性心脏病(先天性心内或心外分流) | |
心包及心内膜疾病 | 缩窄性心包炎、心内膜纤维化 | |
高心输出量状态 | 动静脉瘘、慢性贫血 | |
容量负荷过度 | 肾功能衰竭 | |
肺部疾病 | 肺血管疾病 | |
心律失常 | 心动过速 | 室上性和室性心律失常 |
心动过缓 | 窦房结功能异常、传导系统异常 |
四、心衰的发展阶段
表3. 心衰发生发展的4个阶段
发展阶段 | 定义及诊断标准 |
---|---|
A阶段(有心衰风险) | 有心衰风险的患者(如有高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征、肥胖、心脏毒性药物使用史、携带心肌病致病基因或心肌病家族史);无心衰症状或体征、心脏结构异常/功能下降、心肌牵拉/损伤标志物异常(利钠肽或肌钙蛋白) |
B阶段(临床前心衰) | 无心衰的症状和体征,但有以下证据之一: ①心脏结构改变或功能下降:左心室或右心室收缩功能降低,LVEF降低,应变降低,心肌肥厚,心脏扩大,室壁运动异常,心脏瓣膜病 ②心室充盈压升高:通过无创心脏影像学检查(如多普勒超声心动图)或有创血流动力学测量得出 ③有心衰危险因素和利钠肽水平升高a,或肌钙蛋白水平持续升高,需排除其他可导致上述标志物升高的情况(如ACS、慢性肾脏病、肺栓塞、心肌炎、心包炎等) |
C阶段(症状性心衰) | 当前或既往有心衰症状和/或体征的器质性心脏病患者 |
D阶段(晚期心衰) | 日常生活中存在明显心衰症状、经过优化药物治疗后病情可能短期稳定但仍需反复住院的心衰患者 |
注:ACS急性冠状动脉综合征;a.B型利钠肽>35ng/L和/或N末端B型利钠肽原>125ng/L。[3]
五、心衰筛查
心衰筛查依赖于病史、体格检查、实验室检查、心脏影像学检查及功能检查,完整准确的病史采集和全面仔细的体格检查是心衰筛查的基础。《心力衰竭早期筛查与一级预防中国专家共识(2024年)》提出衰筛查主要是指在有心衰风险的人群(A阶段)中早期检出已进展至临床前心衰或症状性心衰的患者(B/C阶段)。对诊断为临床前心衰的患者(B阶段),应每年评估1次,详细询问病史和进行体格检查,以明确是否进展到症状性心衰阶段(C阶段),若有症状,应尽快就诊。[3]
1.筛查内容
应当注意有无心衰的症状和体征,主要表现为运动耐量下降(呼吸困难、疲乏)和液体潴留(肺淤血、体循环淤血及外周水肿)。注意有无心电图和胸片的异常,对疑似心衰的患者使用利钠肽和胸片进行筛查,必要时行超声心动图明确有无心脏结构和功能的改变。[1][3]
1)利钠肽
血浆利钠肽[B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)或N末端B型利钠肽原(N-terminal pro-BNP,NT-proBNP)]检测被推荐用于心衰筛查、诊断和鉴别诊断以及严重程度及预后评估。对于有心衰症状的患者,建议将血浆BNP/NT-proBNP浓度作为初始诊断检测。BNP<35 ng/L或NT-proBNP<125 ng/L时通常可排除心衰,阴性预测值为0.94~0.98。高水平的BNP/NT-proBNP通常预示预后不佳。
BNP/NT-proBNP可作为心室功能障碍的筛查指标,是新发心衰的独立预测因子。对于有心衰风险的人群,即使无症状也可通过检测 BNP/NT-proBNP指导干预策略。若A阶段患者BNP/NT-proBNP持续升高,且无其他原因可解释,则提示病情进展为B阶段。BNP/NT-proBNP可预测B阶段患者进展为C阶段、发生心血管事件和死亡的风险。
多种心血管和非心血管疾病可导致BNP/NT-proBNP水平升高,这可能降低其诊断心衰的准确性,常见的影响因素为房颤、高龄和肾功能不全。而在肥胖患者中,BNP/NT-proBNP水平可能降低。[2][3]
表4. 导致血BNP/NT-proBNP水平升高的常见原因
分类 | 病因 |
---|---|
心血管疾病 | 心力衰竭、急性冠状动脉综合征、心肌炎、左心室肥厚、肺栓塞、心肌病(肥厚型、限制型)、心脏瓣膜病、先天性心脏病、房性或室性心律失常、心脏手术、电复律、ICD放电、肺动脉高压 |
非心血管疾病 | 增龄、缺血性卒中、蛛网膜下腔出血、肾功能不全、肝功能不全(主要为肝硬化伴腹水)、副肿瘤综合征、慢性阻塞性肺疾病、严重感染(肺炎、败血症)、严重烧伤、贫血、严重的代谢和激素异常(如甲状腺毒症、糖尿病酮症)、中毒、化疗药物 |
注:ICD 植入式心脏复律除颤器。
2)心肌损伤标志物
心肌损伤标志物主要包括肌钙蛋白T(troponinT,TnT)和肌钙蛋白I(troponin I,TnI)。在没有心肌缺血或冠状动脉疾病的情况下,心衰患者血高敏TnT/TnI水平也会升高。TnT/TnI 持续升高可能是B阶段心衰患者存在心肌受损和心脏负荷增加的标志,可能预示着心衰的发展,但需要仔细评估患者的病情,除外其他可能引起TnT/TnI升高的原因(如急性心肌梗死、心肌炎)。[3]
3)心电图
心衰患者通常有心电图异常表现。心电图可提供陈旧性心肌梗死、心肌缺血、左心室肥厚、心房扩大、心肌损伤、心律失常、心脏不同步等信息,对发现危险因素和心脏结构改变有重要的提示价值。异常的高电压或低电压、传导异常、复极异常和右心室波形改变提示可能存在遗传性心肌病。[3]
4)超声心动图
经胸超声心动图是评估心脏结构和功能的首选方法。用于心衰风险人群筛查时,需重点关注与心衰发生风险相关的指标。超声心动图检查心脏结构和/或功能障碍是诊断B阶段心衰的 重要依据。因对专业操作人员和设备的依赖性较强,且耗时较长,建议对人群进行大规模筛查时采用两步法,即生物标志物或心电图阳性结果在前,超声心动图检查在后。然而,在心衰风险更高的群体中,如接受化疗或免疫治疗的肿瘤患者、年龄≥65岁的A阶段心衰患者,则推荐更积极地直接行超声心动图检查。[3]
5)X线胸片
对疑似急性新发心衰患者应行胸片检查,以识别/排除肺部疾病或其他原因引起的呼吸困难,提供肺淤血/水肿和心脏增大的信息,但X线胸片正常并不能除外心衰。[3]
2.心衰早期筛查流程
图1. 心力衰竭(心衰)早期筛查与管理流程[3]
3.重点人群
具有心衰高危因素的患者,如合并有高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征,有使用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史,心肌病家族史等,以及已有心脏结构改变的心血管疾病患者,如左心室肥厚、陈旧性心肌梗死、无症状心脏瓣膜病等。[1]
4.特殊人群
1)老年人
老年人群的心衰诊断评估具有特殊性,早期识别更为困难。第一,老年人感觉减退,活动量减少,可能缺乏典型心衰症状,而纳差、乏力等不典型症状更为多见。第二,老年人群中以 HFpEF多见(40%~80%),常合并冠心病,但易被误诊、漏诊。第三,多病因共存,合并症多。第四,X线胸片、超声心动图和利钠肽在老年人群中诊断心衰的特异性较低。心脏影像学新技术可帮助评估老年人群心衰风险。[3]
2)肿瘤患者
肿瘤本身亦可引起心功能恶化,肿瘤放化疗的心脏毒性也越来越受到重视,且部分抗肿瘤药物可引起心肌炎、心律失常、肺动脉高压和心衰等。接受多种抗肿瘤药物治疗时,不同药物间的相互作用可进一步加重心脏毒性。有心血管病史或危险因素的患者抗肿瘤治疗前应由心血管专科医师进行评估,在接受潜在心脏毒性抗肿瘤治疗前应进行心功能评估,完善病史、心电图、超声心动图、生物标志物检查,进行危险分层,推荐在药物使用前、中、后定期进行超声心动图、利钠肽及肌钙蛋白检测。对于超声心动图不能明确诊断的患者,可进行心脏核磁检查,尤其是使用免疫检查点抑制剂的患者,以便及时识别心衰并进行干预。[3]
3)妊娠期妇女
患有心血管疾病的女性妊娠前、妊娠期间和产后均应接受严密的筛查和监测,定期进行症状、心电图和超声心动图评价,如新出现与心脏相关的症状或心衰迹象,应复查利钠肽,以及时做出诊断。由于存在应激、妊娠期血容量改变及围产期心肌病等问题,无心血管疾病的女性也应在妊娠期间酌情通过超声心动图及BNP/NT-proBNP等恰当的手段进行筛查,特别是高危孕产妇。[3]
六、预防心力衰竭的干预措施
表5. 预防心力衰竭的生活方式干预措施[3]
措施 | 具体建议 |
---|---|
控制体重 | 建议将体重指数控制在18.5~23.9 kg/m2,腰围控制在<90/85 cm。 |
保持饮食营养均衡 | 多进食含不饱和脂肪酸类食物,进食水果、蔬菜、全谷物以及低钠低脂的乳制品等,适当进食鱼类,尽量不饮用含糖饮料。 |
戒烟限酒 | 戒烟;普通人群不饮酒或少量饮酒,男性每天不大于20 ml纯酒精,女性不大于纯酒精,酒精性心肌病患者应戒酒。 |
加强运动 | 建议进行康复综合评估,在医师指导下进行有氧运动、抗阻运动以及拉伸运动。 |
注意心理健康 | 若合并精神压力等情况,注意转诊至精神心理专科就诊,必要时进行药物治疗。 |
心衰已成为可防、可治的疾病,但一旦病情进展至C、D阶段,患者仍面临着死亡率高、反复住院、治疗效果差等问题。心衰预防的重点是庞大的A、B阶段人群,如果能做到早筛查、早诊断、早干预,便可有效延缓或预防心衰的发生、发展。
参考文献
[1]国家卫生健康委办公厅,国家中医药局办公室.关于印发心力衰竭分级诊疗技术方案的通知[A/OL].(2019-4-30)[2024-7-9].http://www.nhc.gov.cn/yzygj/s3593g/201905/bcc9cf90e44a4040bdf55b0d6d20857f.shtml
[2]中华医学会心血管病学分会,中国医师协会心血管内科医师分会,中国医师协会心,等.中国心力衰竭诊断和治疗指南2024[J].中华心血管病杂志,2024,52(3):235-274.
[3]中国老年医学学会心电与心功能分会,中国心衰中心联盟专家委员会,中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会.心力衰竭早期筛查与一级预防中国专家共识(2024年)[J].中华全科医师杂志,2024,23(1):7-18.