脑钠肽（BNP）

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脑钠肽（BNP）又称B型利钠肽，由32个氨基酸组成，是哺乳动物心肌细胞的主要利钠肽之一。BNP的最初翻译产物为前BNP原（preproBNP），含134个氨基酸；切除信号肽后形成含108个氨基酸的BNP前体（proBNP），并储存于心肌分泌颗粒中。当心肌细胞在跨壁应激增加时，proBNP释放并裂解成有活性的BNP和无活性的N端脑钠肽前体（NT-proBNP）。BNP最终与钠肽C受体（NPR-C）结合，继而被胞吞和溶酶体降解。

脑钠肽（BNP）与心功能不全、心肌缺血

BNP浓度在心功能紊乱时，随着心室压力的增大而显著升高；心衰患者接受治疗12小时之后，BNP浓度显著下降。 因此BNP可作为心力衰竭和心肌梗死预后的一个独立预测因子，动态监测心衰患者的治疗效果，是急诊室心衰诊断的“金标准”。

BNP参考值（依据2008ESC心衰指南）：

BNP< 100pg/ml	基本排除心衰，其阴性预测准确性高达97.7%
100pg/ml< BNP< 400pg/ml	不确诊
BNP >400pg/ml	心衰可能

脑钠肽（BNP）与急性缺血损伤

心肌缺血可触发许多内源性细胞保护因子如BNP的释放。在急性心肌梗死的大鼠心脏模型中，外源性给予BNP，可以以浓度依赖性的方式限制梗死面积，这是一种独立于肽的内分泌的细胞保护作用。BNP的这种急性保护作用机制似乎与第二信使三磷酸鸟苷转化为环磷酸鸟苷（cGMP）的增加有关，并涉及线粒体ATP敏感性钾（K_ATP）通道的开放。许多内源性保护介质被认为是作用于G蛋白偶联受体，通过线粒体K_ATP通道开放产生抗缺血作用的。在一些心脏疾病状态下， G蛋白偶联受体反应可能下调；此时BNP采用了新的分子信号途径，BNP/NPR-A诱导cGMP升高并激活cGMP依赖性蛋白激酶-I（cGK-I），通过cGMP/cGK-I途径开放K_ATP通道。因此BNP/NPR-A信号通路可以作为一种非常有效的储备救助途径，保护和挽救组织。

脑钠肽（BNP）与心肌梗死后重塑

心肌梗死后心肌BNP表达的持续升高，影响组织重塑，这个可能与BNP抑制成纤维细胞活性和心肌细胞肥大作用有关。研究表明，梗死后BNP和心钠素（ANP）对心肌成纤维细胞有明显作用。这两种肽都抑制体外缺氧时心脏成纤维细胞的胶原合成，并抑制血管紧张素Ⅱ刺激时的成纤维细胞增殖。在bnp基因缺失的小鼠中发现了多灶性心脏纤维化。NPR-A-/-敲除小鼠也会出现高血压，并伴有过度表达心肌肥大和纤维化。

综上所述，脑钠肽（BNP）是一种多效性肽，其对无症状左室功能不全、心力衰竭、急性缺血和心肌梗死等心脏疾病具有重要的临床诊断和治疗意义。

参考文献

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